省流：黑巧克力可以当巧克力吃啊。
首先，口服任何药物成分都要过肝，肝有很强的代谢单胺的能力（通过单胺氧化酶B），小剂量的苯乙胺摄入显然无法起到任何作用。
那么巧克力中含有多少苯乙胺呢？
0.4～6.6微克/克，这个量是微量而不是大量，在肝脏过一遍之后到血液中就约等于没有了，指望着这点苯乙胺减少食欲我觉得你不如指望自己高数拿满分——至少这个还比较有可能。
啊，那有同学就要问了：老师老师，运动补剂“氮泵”不是有咖啡因吗？巧克力里不也有咖啡因吗？所以氮泵能促进减脂为什么巧克力不能呢？
傻孩子们，问题在于咖啡因确实促进脂肪分解，但黑巧克力含大量咖啡因有点不可能啊。
天然的甲基黄嘌呤类化合物有三种，分别是咖啡因（Caffeine，1,3,7-三甲基黄嘌呤）、茶碱（Theophylline，1,3-二甲基黄嘌呤）和可可碱（Theobromine，3,7-二甲基黄嘌呤），甲基黄嘌呤类的减脂和增强运动表现的效果来源于其对A1和A2A腺苷能受体的拮抗作用、对PDE（磷酸二酯酶）的抑制作用和对内质网钙通道雷诺丁受体的促进作用。
我们先说A1腺苷能受体和A2A腺苷能受体吧，尽管都是G蛋白偶联受体（GPCR），又同属于P1嘌呤能受体家族，但这二者在体内的分布不能说是很不一样吧也得是天壤之别：A1腺苷能受体分布于外周和神经中枢，例如脂肪和心肌就表达A1腺苷能受体，在大脑中也有其分布；而A2A腺苷能受体则仅分布于大脑纹状体中的间接通路神经元表面，仅用于激活这些抑制性神经元，产生抑制性神经递质（如氨基丁酸GABA）而抑制其他神经元的活动。
A1腺苷能受体偶联的G蛋白为Gi蛋白，腺苷结合后Gi蛋白活化，抑制腺苷酸环化酶，降低细胞内cAMP浓度，最终抑制了PKA（蛋白激酶A）的活性。
脂肪不能直接被氧化，需要分解为甘油和脂肪酸，有两种PKA的底物在脂肪水解过程中起重要作用，二者分别是激素敏感性脂肪酶（Hormone-sensitive lipase，HSL）和脂滴包被蛋白（lipid droplet-associated protein，又叫perilipin），PKA对二者的磷酸化在激活脂肪酶的同时使其可以锚定在脂滴包被蛋白上，从而促进脂肪水解，释放出大量甘油和脂肪酸，因此腺苷在外周可以通过抑制PKA活性来抑制这一过程，造成脂肪水解的减少，而阻断A1型腺苷能受体则会造成脂肪水解增多，达到减重的效果。
而在运动中，横纹肌（心肌和骨骼肌）中的A1腺苷能受体则通过降低PKA活性，抑制钙通道的磷酸化，导致钙通道维持在关闭状态，钙离子无法进入细胞质。
钙离子内流是肌肉收缩的必要条件：钙离子与肌钙蛋白结合，使结合ADP、处于高势能状态的横桥能够结合于肌动蛋白上，随后ADP解离，横桥释放势能使自身摆动，拉动肌动蛋白纤维，从而使肌肉细胞产生收缩，这个过程属于肌肉收缩的横桥循环的一部分。
而在血管平滑肌中，PKA直接磷酸化肌球蛋白轻链激酶（Myosin Light Chain Kinase，MLCK），抑制其活性将导致血管平滑肌舒张，血管管腔变大，从而允许更多血液通过，增加肌肉的血流灌注量，运输更多的营养物质和代谢废物，使肌肉可以更有力、更持久地收缩。
因此，拮抗A1腺苷受体会使心肌与骨骼肌收缩力上升，同时舒张血管增加血流灌注，使肌肉爆发力与持久力增长。
而中枢中的（尤其是纹状体间接通路中的）A2A受体则与Gs蛋白偶联，与D2多巴胺受体（与Gi蛋白偶联）相互拮抗，A2A受体的激活会激活间接通路，通过抑制外侧苍白球（GPe）的活动，间接激活黑质致密部（SNr）和内侧苍白球（GPi），让你感觉到疲劳和困倦，因此拮抗A2A同样有助于增强运动中的耐力。
那么问题来了——谁比较能与腺苷能受体结合呢？
答案是咖啡因＞茶碱＞可可碱。
有些同学就又要举手了，老师之前你说过甲基黄嘌呤类还有两条增强运动表现的路子不是吗？
是的，甲基黄嘌呤类也可以结合并抑制磷酸二酯酶，不走信号通路直接提高细胞内cAMP的含量，从而激活PKA；还可以与内质网上的钙通道雷诺丁受体（Ryanodine receptors，RyRs）结合，引发内质网释放钙离子来增强运动表现。
但问题又来了，谁更能与PDE互作呢？谁又更能与雷诺丁受体互作呢？
第一个问题的答案是茶碱＞咖啡因＞可可碱，第二个问题是咖啡因＞可可碱＞茶碱。
你再考虑一下，咖啡不加糖，240ml，热量2～5kcal，按美式咖啡算含咖啡因95～200mg；茶也是，浓茶2～4kcal，红茶含40～70mg咖啡因，绿茶也含30～50mg。你巧克力呢？30g就140～160kcal了，咖啡因含量也就10～30mg，这里头全是脂肪。
换句话说你运动前喝杯浓茶都比吃巧克力有用且减肥，对此我只能表示：黑巧克力可以当巧克力吃啊。
