通过上面维基百科的链接，可以看到一些关于抽筋的初步介绍。很多原因可以导致抽筋，我们可以从肌肉收缩，这一本质问题来理解抽筋的产生。
在下面对于肌肉收缩原理的描述中，任何一个步骤的异常，都可以成为肌肉持续收缩无法松弛——也就是抽筋的原因。
而且大家可能会在下面的描述中发现，钙离子的存在才是肌肉收缩的必要条件，这和我们的日常经验，即缺钙导致抽筋是相悖的。这是因为生物体的稳态要经过各个系统进行复杂的调节，通常意义上整体的「缺钙」，未必代表肌肉里的缺钙。由于生物体的复杂性，我们很难全面的归纳抽筋的原因。只要了解正常情况下肌肉收缩的过程，再去搜集某个因素的「不在场证明」就可以了。
现在开始介绍肌丝滑行学说，内容来自
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1. 骨骼肌通过肌腱附着在骨骼上。
2. 每一块骨骼肌都是由肌纤维束组成的。
3. 肌纤维是特化的细胞。一个肌纤维具有多个细胞核，并由肌原纤维组成。
4. 肌纤维上的条纹是因为肌原纤维中的肌丝呈规则分布导致的。
5. 肌原纤维被分割成一个个的肌小节。
6. M线是肌球蛋白附着的位点。
7. Z线是肌动蛋白附着的位点。
8. A带是肌原纤维中含有肌球蛋白丝的深色部分。
9. H带是A带中央只含有肌球蛋白的浅色部分。
10. I带是肌原纤维中只含有肌动蛋白的浅色部分。
11. 当肌肉处于松弛状态时，原肌球蛋白挡住了肌动蛋白上的肌球蛋白结合位点。神经细胞以动作电位的形式发放冲动，肌肉收到神经细胞发来的冲动后开始收缩。肌纤维膜在肌纤维中部内陷，形成被成为横小管的结构。神经冲动可以经由横小管，直达肌纤维中部。
12. 神经冲动的到来导致肌质网上钙离子通道的打开。钙离子迅速扩散出来，并结合在肌钙蛋白上。
13. 结合钙离子的肌钙蛋白变形，导致原肌球蛋白的移位，从而暴露出肌动蛋白上的肌球蛋白结合位点。
14. 肌球蛋白结合位点，和将要结合在上面的肌球蛋白头。
15. 原来结合在肌球蛋白上的ADP和磷酸被释放出来后，肌球蛋白头回到松弛状态，这时肌球蛋白就会拉着肌动蛋白丝向肌小节的中心运动。
16. 一个新的ATP结合在肌球蛋白头上，使肌球蛋白头从肌动蛋白上脱落。
17. 肌球蛋白头具有ATP酶的活性。在肌球蛋白头上的ATP水解成ADP和磷酸并释放能量，使得肌球蛋白重新恢复紧张状态。
18. 如果钙离子始终存在，并且ATP供应充分，那么这个过程就会重复下去。
19. 在肌肉收缩的过程中，肌动蛋白和肌球蛋白都没有变短，只是发生了相对位置的变化。
20. 在神经冲动过去之后，钙离子通道关闭，钙离子被重新泵回到肌质网内。这样肌钙蛋白又回到了原来的位置，肌肉也回复松弛。
